羊水栓塞病因學及發(fā)病機理

羊水中的有形物質進入母體血循環(huán)而引起一系列病理生理變化。羊水中的有形物質包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎糞、粘蛋白等。其誘因如下：①經產婦居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常見于宮縮過強或縮宮素（催產素）應用不當；④胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術產易發(fā)生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的發(fā)病率。羊水進入母體循環(huán)的條件是胎膜已破；有較強的子宮收縮；血管開放。進入的途徑為子宮頸內膜靜脈及子宮下段靜脈；胎盤邊緣靜脈竇；損傷的子宮血竇，如子宮破裂、子宮頸裂傷。1.急性呼吸循環(huán)衰竭：羊水中存在來自胎兒的微粒物質，一旦進入母體血循環(huán)，則微粒物質栓塞造成小血管機械性阻塞，這些微粒物質還具有化學介質性質，能刺激肺組織產生和釋放前列腺素F2α、E2及5-羥色胺等血管活性物質。使肺血管發(fā)生痙攣，致肺動脈壓升高，右心負荷加重，左心房壓急劇下降，于是心搏出量明顯減少，肺回流量也明顯下降，肺通氣與血流比例失調，最終致末梢循環(huán)衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此種原因。此外，羊水中作用于胎兒的抗原物質可引起過敏反應而導致休克。

2.急性彌散性血管內凝血（DIC）：羊水進入母體循環(huán)后引起凝血功能障礙，一般認為羊水中含的促凝物質類似于組織凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC。除此外羊水中還含有第Ⅹ因子激活物質、肺表面活性物質及胎糞中的胰蛋白酶樣物質，這些促凝物質促使血小板聚積，使凝血酶原轉化為凝血酶，同樣通過血液的外凝系統(tǒng)激活了血凝而發(fā)生急性DIC，血中纖維蛋白原被消耗而下降，纖溶系統(tǒng)被激活造成高纖溶癥及凝血障礙。此外纖維蛋白裂解產物蓄積，羊水本身又抑制子宮收縮，使子宮張力下降，致使子宮血不凝而出血不止。

3.多臟器損傷，急性呼吸循環(huán)衰竭：DIC等病理變化常使母體多臟器受累，以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺及脾出血等最為常見。臨床表現為急性肝、腎功能衰竭。當兩個以上重要器官同時或相繼發(fā)生功能衰竭時稱為多系統(tǒng)臟器衰竭（mutiplesystemorganfailure，MSOF），其病死率幾乎達100%。羊水栓塞病理生理改變。

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