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腎小球腎炎的三大發(fā)病機理

發(fā)布時間： 2016-09-23 14:55:36 來源：家庭醫(yī)生在線

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腎小球腎炎的三大發(fā)病機理。腎小球腎炎是腎病疾病的一種，經(jīng)常引起腎功能衰竭。腎炎腎病一般早期癥狀不明顯，到了晚期腎功能衰竭，危害病人的生命。腎小球腎炎分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，下面我們聽聽專家是如何介紹的，原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病機理。

腎小球腎炎的三大發(fā)病機理，專家給出如下解釋：

1、免疫復(fù)合物沉積在腎小球上皮細(xì)胞：

上皮細(xì)胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復(fù)合物沉積至上皮下，導(dǎo)致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學(xué)顯微鏡下僅有腎小球上皮細(xì)胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細(xì)胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預(yù)后良好。

2、免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復(fù)合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質(zhì)浸潤，產(chǎn)生炎性反應(yīng)。導(dǎo)致腎臟系膜細(xì)胞損傷，使系膜細(xì)胞增殖、收縮。系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內(nèi)皮細(xì)胞的增生，就是毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。隨著細(xì)胞分泌的介質(zhì)、基質(zhì)增多，毛細(xì)血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時系膜細(xì)胞在炎性介質(zhì)與基質(zhì)的作用下表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，大量細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進展；系膜細(xì)胞收縮，導(dǎo)致濾過面積較少，濾過的分?jǐn)?shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質(zhì)漏出；再有系膜細(xì)胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質(zhì)不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細(xì)胞逐步喪失?？傊軗p的系膜細(xì)胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細(xì)胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。

3、免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)皮下：

正常健康的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞有其正常的功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，功能也相應(yīng)的產(chǎn)生變化。受損后的內(nèi)皮細(xì)胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與聚集，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管微血栓形成，局部缺血缺氧；再者由于受損，NO（一氧化氮）、PGI2（前列環(huán)素）等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導(dǎo)致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓；此外，受損后電荷濾過屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞受損后的三種結(jié)果交互作用，進一步導(dǎo)致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。

研究表明，腎小球腎炎患者發(fā)病的機制有很多，主要為抗原抗體反應(yīng)引起的變態(tài)反應(yīng)。

由于各類感染以及藥物等，抗原抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，根據(jù)自身不同的體積以及所攜帶電荷的影響沉積在腎臟不同的固有細(xì)胞區(qū)域，分別沉積在內(nèi)皮下、系膜區(qū)、上皮下位置，免疫復(fù)合物不斷的沉積，對腎臟不同的固有細(xì)胞形成損傷。根據(jù)腎臟病變的性質(zhì)、部位以及范圍，分為不同的病理類型，微小病變腎病，膜性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎等。

腎小球腎炎的三大發(fā)病機理。腎小球腎炎發(fā)病機理很多，大多數(shù)都是由腎小球腎病疾病演變而來，常規(guī)檢查時腎病病人會有很多檢查，主要表現(xiàn)特征是面色蒼白、乏力、生長發(fā)育遲緩等就診，確診時常已伴有不同程度的腎功能不全。希望大家能夠注意多多預(yù)防腎病疾病，做好腎小球腎炎的預(yù)防與治療工作。

（責(zé)任編輯：zxwq）

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