(1)有效血容量減少:肝硬化時(shí)心搏出量并不減少,甚至增高,但由于肝臟對(duì)舒血管活性物質(zhì)滅活能力的降低,門靜脈壓力增高,腹腔內(nèi)臟血管大量瘀血,以致有效血容量減少,腎臟灌注量也隨之降低,造成少尿。
(2)腎血管收縮:肝細(xì)胞功能衰竭和側(cè)支循環(huán)形成的內(nèi)毒素血癥以及腎臟灌注量的不足,均可導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活力增強(qiáng),從而使腎血管收縮。
(3)腎血流量重新分配:正常時(shí)腎臟皮質(zhì)血流供應(yīng)占腎血流量的90%左右,腎髓質(zhì)部分僅占10%左右。當(dāng)肝硬化門靜脈高壓,交感神經(jīng)張力增高和腎血流量減少時(shí),腎血管強(qiáng)力收縮,腎皮質(zhì)的血流明顯減少,而髓質(zhì)部的血流相對(duì)增多。皮質(zhì)缺血,腎小球?yàn)V過率降低,髓質(zhì)血流增加。臨床上出現(xiàn)少尿或無尿,以及水、鈉潴留。嚴(yán)重者則可形成所謂功能性腎衰竭。
(4)肝硬化時(shí),體內(nèi)多重血管活性物質(zhì)的濃度或/和活性異常,引起血管,特別是腎血管縮緩平衡的功能紊亂,如:血栓素、內(nèi)皮素、白三烯等縮血管物質(zhì)及前列腺素。血管活性腸肽激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)等擴(kuò)血管物質(zhì)的平衡發(fā)生紊亂,引起腎動(dòng)脈血流量減少,反過來引起腎素—血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活力增強(qiáng),引起少尿。
(實(shí)習(xí)編輯:王玲杰)