(1)有效血容量減少：肝硬化時(shí)心搏出量并不減少，甚至增高，但由于肝臟對(duì)舒血管活性物質(zhì)滅活能力的降低，門靜脈壓力增高，腹腔內(nèi)臟血管大量瘀血，以致有效血容量減少，腎臟灌注量也隨之降低，造成少尿。
(2)腎血管收縮：肝細(xì)胞功能衰竭和側(cè)支循環(huán)形成的內(nèi)毒素血癥以及腎臟灌注量的不足，均可導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活力增強(qiáng)，從而使腎血管收縮。
(3)腎血流量重新分配：正常時(shí)腎臟皮質(zhì)血流供應(yīng)占腎血流量的90%左右，腎髓質(zhì)部分僅占10%左右。當(dāng)肝硬化門靜脈高壓，交感神經(jīng)張力增高和腎血流量減少時(shí)，腎血管強(qiáng)力收縮，腎皮質(zhì)的血流明顯減少，而髓質(zhì)部的血流相對(duì)增多。皮質(zhì)缺血，腎小球?yàn)V過率降低，髓質(zhì)血流增加。臨床上出現(xiàn)少尿或無尿，以及水、鈉潴留。嚴(yán)重者則可形成所謂功能性腎衰竭。
(4)肝硬化時(shí),體內(nèi)多重血管活性物質(zhì)的濃度或/和活性異常，引起血管，特別是腎血管縮緩平衡的功能紊亂，如：血栓素、內(nèi)皮素、白三烯等縮血管物質(zhì)及前列腺素。血管活性腸肽激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)等擴(kuò)血管物質(zhì)的平衡發(fā)生紊亂，引起腎動(dòng)脈血流量減少,反過來引起腎素—血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活力增強(qiáng)，引起少尿。
（實(shí)習(xí)編輯：王玲杰）
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