誘發(fā)風(fēng)濕熱的主要病因是什么？

　　人的身體就像一臺神奇的機器，當(dāng)這臺機器的某一部分出現(xiàn)問題的時候，身體就會出現(xiàn)一些小狀況來提醒我們的注意。然而，每天忙碌的生活是否讓你對這些健康警報視而不見了呢?生活家小編特意為繁忙的你搜羅了全面的疾病知識，希望能夠讓你的每一天都過的健康愉快。

　　(一)發(fā)病原因

　　1.鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說 風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風(fēng)濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病。

　　2.病毒感染學(xué)說 近年來有關(guān)學(xué)者對病毒感染學(xué)說較為關(guān)注，認為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān)。

　　3.遺傳因素 最近發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱患者中有遺傳標(biāo)記存在，應(yīng)用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風(fēng)濕熱患者呈陽性反應(yīng)。

　　4.免疫功能 免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風(fēng)濕熱的發(fā)生。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.發(fā)病機制

　　(1)鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說：雖然風(fēng)濕熱的病因和發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風(fēng)濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病。業(yè)已證實，人體組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除;一旦機體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經(jīng)元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關(guān)抗原發(fā)生反應(yīng)，同時也可作用于自身心肌、心瓣膜、神經(jīng)組織及結(jié)締組織的有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷，引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。在風(fēng)濕熱的發(fā)生發(fā)展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學(xué)技術(shù)，證實風(fēng)濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風(fēng)濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細胞反應(yīng)增強以及一系列細胞免疫反應(yīng)標(biāo)記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應(yīng)加強，吞噬細胞產(chǎn)生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風(fēng)濕熱發(fā)病過程中起重要作用。

　　(2)病毒感染學(xué)說：近年來有關(guān)學(xué)者對病毒感染學(xué)說較為關(guān)注，認為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān)，其根據(jù)是：①在部分風(fēng)心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風(fēng)心病患者左房及心瓣膜上曾發(fā)現(xiàn)嗜心病毒;③當(dāng)爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后，可產(chǎn)生類似風(fēng)心病的病理改變。但此學(xué)說尚未被普遍接受，且難以解釋青霉素確實對預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)有顯著療效。不少學(xué)者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件，在風(fēng)濕熱發(fā)生過程中起誘因作用。

　　(3)遺傳因素：最近發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱患者中有遺傳標(biāo)記存在，應(yīng)用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風(fēng)濕熱患者呈陽性反應(yīng)。針對B細胞同種抗原也已產(chǎn)生出單克隆抗體D8/17，急性風(fēng)濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能采用單克隆抗體來篩選急性風(fēng)濕熱易感人群。通過免疫遺傳學(xué)的研究，發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱患者及其親屬中，其免疫系統(tǒng)的細胞上有特殊的抗原表達，多數(shù)報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現(xiàn)頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數(shù)學(xué)者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發(fā)病，最可能原因還是與生活環(huán)境相同和易于互相感染有關(guān)。

　　(4)免疫功能：免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風(fēng)濕熱的發(fā)生。在風(fēng)濕熱和風(fēng)濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗結(jié)果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉(zhuǎn)化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在本病病程中也很重要。

　　至于營養(yǎng)不良學(xué)說、微量元素與風(fēng)濕熱的關(guān)系(目前發(fā)現(xiàn)缺鋅與風(fēng)濕熱及風(fēng)心病的免疫病理學(xué)機制有密切關(guān)系)、內(nèi)分泌障礙等，還在繼續(xù)探索中?？傊?，風(fēng)濕熱的發(fā)病機制錯綜復(fù)雜，它是鏈球菌咽部感染后和機體免疫狀態(tài)等多種因素共同作用的結(jié)果。

　　2.病理 風(fēng)濕熱是全身性結(jié)締組織炎癥，根據(jù)病變發(fā)生的過程可以分為3期。

　　(1)變性滲出期：結(jié)締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應(yīng)的細胞浸潤。本期可持續(xù)1～2個月，恢復(fù)或進入第2、3期。

　　(2)增殖期：在上述病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)風(fēng)濕性肉芽腫或風(fēng)濕小體(Aschoff body)，這是風(fēng)濕熱的特征性病變，是病理學(xué)確診風(fēng)濕熱的依據(jù)和風(fēng)濕活動的指標(biāo)。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，并有風(fēng)濕細胞。風(fēng)濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現(xiàn)雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續(xù)3～4個月。

　　(3)硬化期：風(fēng)濕小體中央的變性壞死物質(zhì)逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

　　由于本病常反復(fù)發(fā)作，上述3期的發(fā)展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎癥細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產(chǎn)生。在關(guān)節(jié)和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限于心內(nèi)膜和心肌，特別是瓣膜。

　　風(fēng)濕熱的炎癥病變累及全身結(jié)締組織的膠原纖維，早期以關(guān)節(jié)和心臟受累為多，而后以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側(cè)重，如在關(guān)節(jié)和心包以滲出為主，形成關(guān)節(jié)炎和心包炎。以后滲出物可完全吸收，少數(shù)心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內(nèi)膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導(dǎo)致慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。

(責(zé)任編輯：孫韶華)