急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并呼吸衰竭的救治體會(huì)

宮會(huì)愛(ài)  呂廷國(guó) 2005-12-13 13:50:55 中華實(shí)用醫(yī)藥雜志 2003年2月第3卷第4期

我院自18～2002年收治18例急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)急性呼吸衰竭，全部治愈?，F(xiàn)將救治體會(huì)總結(jié)如下。

1 臨床資料

18例中，男6例，女12例。年齡16～65歲。中毒途徑均為口服中毒。敵敵畏中毒9例，甲胺磷中毒6例，樂(lè)果中毒3例。服毒后0.5h內(nèi)就診11例，1h內(nèi)就診5例，1.5h內(nèi)就診2例。8例全部治愈，住院時(shí)間10～20天。

2 治療方法

2.1 徹底有效清除毒物，制止毒物被吸收 18例患者均立即插入胃管吸凈胃內(nèi)容物，用洗胃液反復(fù)徹底洗胃至無(wú)特殊氣味，抽出液體清亮為止。保留胃管，必要時(shí)再清洗胃液。經(jīng)胃管注入解磷定1～2g，使之與胃腸道內(nèi)殘留毒物直接結(jié)合成無(wú)毒的化合物，有效地阻斷中毒過(guò)程。

2.2 抗膽堿藥物 入院后立即使用。阿托品5～20mg靜脈注射，隔5～10min給藥1次，使盡早阿托品化。然后逐漸減量維持應(yīng)用，直至血清膽堿酯酶活力恢復(fù)正常后停用。用藥期間應(yīng)密切觀察，防止阿托品過(guò)量中毒。腦水腫時(shí)阿托品化很難實(shí)現(xiàn)。而東莨菪堿為中樞性抗膽堿藥，對(duì)中樞  神經(jīng)m受體和煙堿受體有明顯作用。兩藥配合應(yīng)用，相得益彰。

2.3 膽堿酯酶復(fù)能劑 常用氯磷定、解磷定、雙復(fù)磷等，要早期反復(fù)使用，否則難以奏效。

2.4 換血療法 對(duì)重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，阿托品治療反應(yīng)差，難達(dá)阿托品化或出現(xiàn)意識(shí)障礙、呼吸衰竭及血膽堿酯酶活力極低而無(wú)回升者，應(yīng)靜脈放血200～300ml，再輸入新鮮血液400～600ml，2次/d，至臨床癥狀消失，膽堿酯酶活性恢復(fù)到正常值的50%以上。

2.5 人工呼吸 出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變或呼吸暫停時(shí)，應(yīng)立即作氣管插管或切開(kāi)，行人工呼吸，以保持呼吸道通暢，極為重要。

2.6 對(duì)癥處理 及時(shí)處理肺水腫、腦水腫、休克，糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡。同時(shí)給予氫化可的松200～300mg，或地塞米松10～20mg靜脈滴注。

3 討論

有機(jī)磷中毒具有抑制呼吸中樞和麻痹周?chē)粑〉碾p重作用，故易并發(fā)呼吸衰竭。它與腦水腫、肺水腫等并發(fā)癥相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。其機(jī)制為:有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)抑制膽堿酯酶，以致體內(nèi)乙酰膽堿大量堆積。有機(jī)磷中毒后引起的毒蕈堿樣作用致肺泡和毛細(xì)血管通透性增加，腺體分泌亢進(jìn)形成肺水腫，口鼻及氣管內(nèi)粘液增多，使呼吸氣流受阻，通氣和換氣功能都受影響而引起缺氧和二氧化碳潴留。當(dāng)病人呼吸循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧，再加上腦內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，影響了神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞間正常代謝，則會(huì)出現(xiàn)腦水腫，使中樞神經(jīng)及呼吸功能失調(diào)，加重呼吸衰竭，形成惡性循環(huán)。因此，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼衰時(shí)，為清除毒物 引起的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)及早應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，除應(yīng)用阿托品、東莨菪堿抗膽堿療法，積極治療肺水腫打斷惡性循環(huán)外，重點(diǎn)采取糾正缺氧、維持呼吸功能的治療。

（收稿日期:2003-02-10）

作者單位:262600山東省臨朐縣人民醫(yī)院

262600山東省臨朐縣中醫(yī)院

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