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耐藥性卵巢癌四大治療法

發(fā)布時(shí)間： 2016-11-18 09:43:12      來源：女性健康網(wǎng)
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卵巢惡性腫瘤生長迅速，易擴(kuò)散。但在早期患者常無癥狀或有較輕的癥狀，往往在婦科檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，或待腫瘤生長到一定大小超出盆腔以外...

卵巢惡性腫瘤生長迅速，易擴(kuò)散。但在早期患者常無癥狀或有較輕的癥狀，往往在婦科檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，或待腫瘤生長到一定大小超出盆腔以外，腹部可捫及時(shí)，或出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)，待到就醫(yī)時(shí)往往已屬晚期。

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腫瘤耐藥性是指腫瘤細(xì)胞對(duì)抗腫瘤藥物表現(xiàn)為無反應(yīng)的狀態(tài)，是卵巢癌化療失敗的中心環(huán)節(jié)。在細(xì)胞水平上，可將耐藥性分為固有耐藥性和獲得性耐藥性兩種。獲得性耐藥性是卵巢癌耐藥的主要原因。耐藥性卵巢癌治療的新策略主要分以下幾類。以凋亡通路為基礎(chǔ)的化療1.耐藥機(jī)制卵巢癌患者機(jī)體中的AKT和一系列刺激因素可以激活PI3K/AKT軸和NF-κB通路，抑制細(xì)胞凋亡，降低化療藥物的療效。2.代表藥物17-AAG是一種代表性的增強(qiáng)細(xì)胞凋亡的抗腫瘤藥物，它可以促進(jìn)蛋白酶體降解錯(cuò)誤折疊的熱休克蛋白(Hsp)90，繼而抑制細(xì)胞生長，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)。PS341是另一種基于該通路的抗腫瘤藥物，能可逆性抑制蛋白酶體的活性，影響NF-κB的激活，拮抗Bcl-2誘導(dǎo)的抗細(xì)胞凋亡效應(yīng)，從而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，產(chǎn)生抗腫瘤效應(yīng)。目前，作為具有獨(dú)特抗腫瘤作用的新藥，17-AAG和PS341正被用于多種血液系統(tǒng)和實(shí)體腫瘤治療的臨床試驗(yàn)中。1234

（責(zé)任編輯：zxwq）

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