肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。失代償期患者75％以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：(一)：門靜脈壓力增高：超過300mmh2o時，腹
(一)300mmh2o時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。
(二)31g/l時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。
(三)，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11l，正常為1-3l)，超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
(四)。
(五)。
(六)，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素，在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進入胸腔所致。
標簽閱讀: 肝腹水 發(fā)病機制 腹水 腹腔
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